Ciencia en movimiento

Investigaciones recientes sobre la fascia

El sistema fascial construye un continuo tridimensional de tejido conectivo fibroso blando, que contiene colágeno, suelto y denso, que impregna el cuerpo y permite que todos los sistemas del cuerpo funcionen de manera integrada. La definición morfológica/histológica describe la fascia como “una lámina o cualquier conjunto diseccionable de tejido conectivo que se forme debajo de la piel para unir, envolver, y separar músculos y otros órganos internos.

Adaptación molecular de los tejidos fasciales: efectos del ejercicio físico, el envejecimiento, las hormonas sexuales y la inflamación.

La homeostasis del tejido fascial es el resultado de una interacción compleja y una comunicación cruzada dinámica entre los componentes celulares y la matriz extracelular (MEC). Bajo condiciones especiales como el crecimiento y la regeneración, se necesitan grandes alteraciones en el microambiente local de la MEC para permitir la adaptación celular y la reconstrucción de los tejidos fasciales. Todos los factores que afectan el comportamiento celular o de la MEC pueden derivar en cambios en la estructura y la homeostasis de los tejidos y los órganos.

La MEC también funciona como un almacenamiento molecular, capturando y liberando moléculas biológicamente activas para regular la función del tejido, del órgano, el crecimiento y su regeneración. El estrés mecánico puede inducir la liberación y la activación de las moléculas de la MEC almacenadas para la recuperación de los tejidos.

En los tejidos fasciales como los tendones, las cargas agudas y crónicas estimulan la remodelación del colágeno. Dado que el aumento de la síntesis de colágeno inducido por el ejercicio es menor en mujeres que en hombres, los estrógenos pueden jugar un importante rol regulador en la remodelación de la MEC. Los efectos de los estrógenos en la síntesis de colágeno parecen ser diferentes durante el reposo y durante la respuesta al ejercicio. Si bien la administración de estrógenos en mujeres menopáusicas deteriora la síntesis de colágenos en respuesta al ejercicio, los estrógenos tienen un efecto estimulante en la síntesis de colágeno durante el reposo. Los anticonceptivos orales, por otro lado, tienen un efecto depresivo general en la síntesis de colágeno.

El envejecimiento fisiológico es un proceso altamente individual caracterizado por una degeneración progresiva de los tejidos y de los sistemas orgánicos. Las alteraciones relacionadas con la edad en los tejidos fasciales, incluyen la densificación (alteraciones por pérdida de tejido conectivo) y la fibrosis (alteraciones de los haces fibrosos de colágeno). Funcionalmente, estos cambios patológicos pueden modificar las propiedades mecánicas de los tejidos fasciales y del músculo esquelético, contribuyendo así, a la reducción en la fuerza muscular o el rango de movimiento relacionadas con el dolor y con la edad, en conjunto a la pérdida de masa muscular. Durante el envejecimiento ocurren cambios en la estructura de la MEC, bioquímicos, celulares y funcionales. El envejecimiento se caracteriza por una inflamación de bajo grado crónica. Dado que la MEC es el sitio principal de respuestas inflamatorias que tienen lugar en los tejidos, la MEC puede interactuar con células inmunes cambiando su función, lo cual puede afectar los procesos de crecimiento y regeneración de los tejidos. 

Además, la MEC juega un importante rol como barrera para la transferencia de células inmunes dentro y fuera del tejido. Aunque la inflamación temprana después del daño tisular debido a ejercicio físico o lesión es crucial para la remodelación y adaptación del tejido, la ingesta crónica de medicamentos anti-inflamatorios no esteroidales puede inhibir la actividad de células madres y la síntesis de colágeno. Sin embargo, limitar la magnitud de la inflamación puede ser beneficioso para la regeneración del tejido y para la ganancia de masa muscular y fuerza, dependiendo de la naturaleza de la lesión, y la edad de la  persona.

Transmisión de la fuerza miofascial

Convencionalmente, se ha considerado que los músculos esqueléticos transmiten principalmente la fuerza a sus inserciones óseas a través de la unión miotendinosa. Sin embargo, los tejidos fasciales intermuscular y extramuscular también proporcionan vías para la transmisión de fuerza. La contribución de estas vías se debe, en parte, a las propiedades mecánicas de los enlaces del tejido miofascial. El tejido miofascial que es más rígido o más flexible que lo normal afecta la transmisión de la magnitud de la fuerza intermuscular y la mecánica muscular. Las propiedades mecánicas de los tejidos fasciales pueden modificarse por varios factores moleculares y celulares, como también producto de lesiones musculares, enfermedad, tratamiento quirúrgico o envejecimiento. 

Dado que los tejidos fasciales conectan los músculos esqueléticos, creando una red multidireccional de continuidad miofascial, fuerzas locales alteradas (por ejemplo, por contractura muscular) pueden también afectar la mecánica de los tejidos adyacentes. Por ejemplo, cuando se mira desde una perspectiva fascial, la cápsula articular de la rodilla está influenciada por la inserción directa de los tendones y por estructuras más distantes como el glúteo máximo o el tendón de la fascia lata y sus fascias de conexión. La evidencia apunta a un rol importante de la transmisión de fuerzas miofasciales en el sistema locomotor. 

Se ha demostrado que los estiramientos de las EEII aumentan el rango de movimiento de la columna cervical. Además de las interacciones de los músculos dispuestos en serie, se ha demostrado que se transmiten cantidades significativas de fuerza entre músculos dispuestos en paralelo entre sí.

Lesiones del tejido fascial: respuestas celulares y mecánicas al daño

Las cargas excesivas o prolongadas, o el trauma directo a los tejidos fasciales inician cambios micro y macro necesarios para la reparación de los tejidos. Estos efectos pueden además contribuir a cambios patológicos que modifican la función y la mecánica del tejido, llevando a un compromiso de la función del tejido sano. Los efectos pueden volverse sistémicos, y, por lo tanto, no solamente limitados a los tejidos lesionados/sobrecargados.

Después de una lesión aguda producida por sobrecarga o anoxia en los tejidos fasciales, el sistema inmune busca fagocitar las células dañadas. Una respuesta inflamatoria aguda es normalmente de corto plazo y reversible e implica la liberación de una serie de moléculas, que incluye citocinas proinflamatorias desde las células lesionadas y macrófagos, junto a otras sustancias que sensibilizan los aferentes nociceptivos y promueven la infiltración de células inmunes. Si la carga es prolongada o repetitiva, puede desarrollarse inflamación persistente, dejando una presencia prolongada de macrófagos y niveles citotóxicos de citocinas dentro y alrededor de los tejidos, que finalmente lleva a daño tisular continuo. Algunas citocinas tisulares son fibrogénicas, es decir, estimulan la fibrosis vía proliferación fibroblástica excesiva y depósito de matriz de colágeno. 

La sobreproducción de citocinas además mantiene la sensibilización de los aferentes nociceptivos- un cambio que puede aumentar la producción y liberación de sustancia P-, la cual puede inducir un proceso fibrogénico.

La fibrosis (p.e, depósito de colágeno) alrededor del tendón, del nervio y de los tejidos miofasciales afecta las propiedades biomecánicas dinámicas secundarias a la adherencia del tejido y puede pegar estructuras entre sí o inducir compresión crónica. El aumento del colágeno tisular alrededor de los nervios puede pegar los nervios y aumentar el dolor. Además, las citocinas inflamatorias pueden “desbordarse” dentro del flujo sanguíneo, lo que conduce a un daño tisular secundario generalizado.

Los músculos también sufren cambios en la composición de la fibra muscular, en los adipositos y en la fibrosis en respuesta a lesiones de estructuras relacionadas incluso en ausencia de trauma muscular. Por ejemplo, después de una lesión de un disco intervertebral, los músculos profundos de la espalda sufren una atrofia rápida, probablemente debido a cambios neuronales como la inhibición refleja. Esto es seguido por cambios composición de la fibra muscular (transición de fibras musculares lentas a rápidas), fibrosis e infiltración de grasa asociada a un aumento en la producción de citocinas proinflamatorias. Independientemente del mecanismo subyacente, los cambios fibrosos en el músculo tienen un impacto importante en la dinámica de los tejidos y en la capacidad de generación de fuerza.

El ejercicio, las terapias físicas y las intervenciones farmacológicas han mostrado una reducción del proceso inflamatorio asociado a la lesión del tejido fascial y a la fibrosis. Por ejemplo, el tratamiento temprano con fármacos antiinflamatorios puede prevenir/revertir los comportamientos de dolor y reducir la corriente de producción de colágeno (vía citocinas). La elongación de los tejidos fasciales puede promover la disminución de la inflamación, y la terapia manual puede prevenir la fibrosis inducida por sobreuso en varios tejidos fasciales. En términos de cambios musculares, el ejercicio de resistencia es necesario para revertir los cambios adiposos (y quizás la fibrosis) en condiciones crónicas, considerando que la activación muscular suave es suficiente para revertir la atrofia muscular temprana, y los ejercicios con todo el cuerpo pueden prevenir los cambios inflamatorios en los músculos de la espalda que siguen a la lesión de los discos intervertebrales.

Efectos del ejercicio y el desuso en los tejidos fasciales.

Los tendones humanos responden a la aplicación de sobrecarga crónica incrementando su rigidez, y a la falta de carga crónica disminuyendo su rigidez. Las adaptaciones del tendón ocurren rápidamente, a las pocas semanas de la aplicación de carga/no carga mecánica. Algunos estudios muestran adaptaciones en el tamaño del tendón, otros en el material del tendón, mientras que otros muestran adaptaciones en ambos, tamaño y material. El endurecimiento del tendón a través de la alteración de su material requiere características de carga “supra-fisiológicas” (magnitud de carga, frecuencia y/o duración). Una vez que ocurren estas adaptaciones rápidas y el ejercicio se vuelve habitual en la actividad diaria, el aumento en el tamaño del tendón puede modular cualquier aumento en la rigidez de éste.

Intervenciones en patologías de tejidos fasciales 

La disfunción del tejido fascial es raramente tratado quirúrgicamente. Se utilizan fármacos antiinflamatorios en las patologías por sobreuso; sin embargo, estos fármacos pueden perjudicar la reparación y disminuir la adaptación del tejido. Además, las inyecciones de plasma rico en plaquetas parecen tener éxito en algunos casos de tendinopatía, aunque la eficacia no es concluyente. Existe evidencia moderada sobre el valor de la terapia de ondas de choque y la carga excéntrica en la curación del tendón. De manera similar, la espuma rolling parece mejorar la flexibilidad a corto plazo y el dolor muscular, y disminuir la sensibilidad de los puntos gatillo. Finalmente, las terapias manuales, como el masaje o la osteopatía, son frecuentemente utilizadas para mejorar el tejido fascial, pero su eficacia aún no está validada.

Referencia

Zügel, M., Maganaris, C., Wilke, J., Jurkat-Rott, K., Klingler, W., Wearing, S., Findley, T., Barbe, M., Steinacker, J., Vleeming, A., Bloch, W., Schleip, R., & Hodges, P. (2018). Fascial tissue research in sports medicine: from molecules to tissue adaptation, injury and diagnostics: consensus statement. British Journal of Sports Medicine, 52(23), 1497.

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