La fascia alberga receptores similares a los de las membranas celulares y realiza funciones activas similares para las estructuras que conecta y encapsula. Investigaciones recientes indican que la fascia podría ser la interfaz moderadora entre muchos tipos de tejidos. La fascia rodea, sostiene y protege cada nervio, músculo, vaso sanguíneo y órgano del cuerpo, y está abundantemente inervada. Se estima que la fascia alberga más de 250 millones de terminaciones nerviosas, y las neuronas sensoriales superan en número a las neuronas motoras, en proporción 9:1 en algunas regiones. La fascia alberga un 25% más de terminaciones nerviosas que la piel y un 1000% más que la inervación colectiva de los músculos, por lo que la fascia bien podría considerarse nuestro órgano sensorial más rico.
El tejido conectivo (fascial) se manifiesta en muchas formas, desde el tejido conectivo laxo inmediatamente debajo de la piel, hasta el tejido conectivo profundo del epimisio, perimisio y endomisio del músculo, el cartílago, el tendón, el ligamento, la envoltura protectora alrededor de los nervios y los vasos sanguíneos, el periostio y el pericardio, y la membrana serosa visceral.
Funciones de la fascia
La fascia desempeña un papel crucial en la locomoción y la regulación, y evoluciona en respuesta a los estímulos ambientales y a la demanda funcional. La integridad fascial es fundamental para el movimiento, el sentido corporal, la regulación hormonal, autónoma y neurovascular, y la interacción intencionada con nuestro entorno. Para el movimiento y la locomoción, la fascia regula la postura , la transmisión de fuerza, la generación de fuerza, la recuperación elástica, la propiocepción, la exterocepción y la interocepción. La fascia también regula la eficacia linfática, la protección de elementos y órganos nerviosos y vasculares delicados, la termorregulación, las respuestas inflamatorias e inmunitarias, la cicatrización de heridas, la producción y secreción hormonal (adrenalina, estrógeno, insulina, hormonas tiroideas, oxitocina) y el retorno venoso. La fascia desempeña un papel crítico en la transmisión de neurotransmisores, tales como, serotonina, dopamina, GABA y acetilcolina. La regulación de la resistencia periférica de las arterias mediante la interfaz del tejido fascial es esencial para el control de la presión arterial y para el aumento del flujo sanguíneo al sistema nervioso central y al corazón en condiciones de estrés. Las alteraciones en la fascia superficial también pueden conducir recíprocamente al linfedema/lipedema, que a su vez puede aumentar la disfunción de la fascia superficial.
La fascia está en constante evolución, dependiendo de la demanda funcional, modula posturas sostenidas, movimiento repetitivo, cantidad de movimiento, carga, estrés, tensión, hidratación, pH, temperatura, neurotransmisores y hormonas.
Componentes de la fascia
Los componentes fundamentales del tejido fascial son principalmente células especializadas, fibras de colágeno, fibras de elastina y la matriz extracelular (ECM):
• Las células proporcionan las propiedades metabólicas del tejido fascial. Estas incluyen fibroblastos, fasciacitos, adipocitos, macrófagos y mastocitos, células mesenquimales indiferenciadas, condroblastos, condrocitos, osteoblastos y osteocitos.
• Las fibras de colágeno y elastina proporcionan resistencia mecánica.
• La matriz extra celular (MEC) proporciona plasticidad y elasticidad. Contiene hialuronano (ácido hialurónico; HA), glicosaminoglicanos (GAG), agua e iones. Los GAG crean un desequilibrio osmótico que permite a la MEC atraer hasta 1000 veces su propio peso en agua. Esta cualidad hidrófila de los proteoglicanos (glicoproteínas que contienen GAG) es responsable de mantener el volumen de la matriz extracelular, que está restringido por las fibras de colágeno circundantes. La capacidad MEC de atraer hasta 1.000 veces su peso en agua es particularmente importante, porque la fascia es el lugar en el que se produce la inflamación aguda localizada y el edema.
Especialización de la demanda funcional
La demanda funcional determina la distribución proporcional de cada componente fascial.
• El colágeno tipo I facilita la transmisión de fuerza. Por ejemplo, los tendones y las gruesas láminas aponeuróticas de la banda iliotibial y la fascia plantar facilitan la transmisión de fuerza, por lo que el colágeno tipo I es el subtipo de fibra predominante.
• Los fasciacitos facilitan el deslizamiento y secretan hialuronano como lubricante para facilitar el movimiento. Cuando se requiere deslizamiento entre los vientres musculares, los fasciacitos se distribuyen a lo largo de los márgenes de la fascia que envuelve el músculo, y secretan hialuronano para facilitar el movimiento, en particular alrededor de la unión miofascial.
• El cartílago es una capa altamente especializada de matriz extracelular densa que permite un movimiento casi sin fricción en una articulación. El cartílago está compuesto de hialuronano, colágeno tipo II y proteoglicanos específicos del cartílago, intercalados escasamente con condrocitos, lo que le confiere propiedades mecánicas únicas. Contrariamente a la intuición, una carga mecánica moderada sobre el cartílago a lo largo del tiempo minimiza el desgaste de los constituyentes del tejido, lo que resulta en un efecto protector en lugar de una degeneración tisular.
Fascia, ejercicio y locomoción
El hialuronano es el componente principal de MEC. Se secreta como lubricante para facilitar el deslizamiento miofascial de músculos y nervios. Se ha descubierto que el hialuronano contribuye al metabolismo celular, la morfogénesis, la cicatrización de heridas y la inflamación.
La desregulación del hialuronano puede ocurrir ya sea por hipo o hiperactividad. La hipoactividad puede llevar a la sobreacumulación de hialuronano; la hiperactividad puede llevar a la sobreproducción de hialuronano. La inmovilidad precipita la acumulación patológica de hialuronano, que se superagrega en los tejidos, perjudicando la circulación sanguínea y linfática y reduciendo la eficacia linfática. El ejercicio excesivo también puede sobreestimular la producción de hialuronano, y la posterior superagregación hace que actúe más como un pegamento que como un lubricante. Cuando el hialuronano actúa como un pegamento, puede llevar a síntomas de lipedema/linfedema que incluyen inflamación del tejido graso, tejido adiposo doloroso, crecimiento de tejido adiposo y fibrosis.
Inmediatamente debajo de las capas dérmicas, la fascia superficial atraviesa dos capas adiposas (el tejido adiposo superficial y el tejido adiposo profundo). El tejido adiposo superficial regula varios aspectos de la fisiología de todo el cuerpo, incluyendo la sensibilidad a la insulina, la temperatura corporal y las respuestas inmunes. La fascia superficial adyacente juega un papel clave en la transmisión de hormonas y protege los plexos vasculares y neurales. La fascia superficial está estructurada para soportar estas estructuras y facilita la flexibilidad necesaria para evitar lesiones en los extremos del rango fisiológico. La fascia superficial también tiene proyecciones de colágeno en forma de dedo que conectan la dermis por encima y la hipodermis por debajo, así como la fascia profunda (muscular). La fascia profunda comprende las capas epi, peri y endomisial de la fascia muscular. En conjunto, estos constituyen el tejido conectivo intramuscular (IMT), en el cual las fibras musculares están completamente incrustadas. El IMT actúa como un «andamio» para el desarrollo muscular y como portador del suministro neural y vascular para las células musculares, actuando a su vez en serie con el propio músculo y sus mecanorreceptores asociados. Esto permite que las fuerzas generadas dentro del aparato locomotor se transmitan eficientemente a través de las articulaciones, y así evitar la tensión articular excesiva.
Fascia y neurorregulación
El estudio de la fascia demuestra una distribución específica y una localización precisa de los elementos neuronales, estrechamente relacionados con el sistema nervioso central y, más aún, con el sistema nervioso autónomo (SNA). Estudios en mastocitos, han mostrado que los receptores de la fascia responden a los neurotransmisores con mayor rapidez y en dosis más bajas que las neuronas. La creciente comprensión de la dinámica neuronal de la plasticidad fascial ha llevado a un cambio de paradigma en el enfoque de la terapia manual para el tratamiento de la disfunción fascial, alejándose de la consideración exclusiva de las propiedades mecánicas de la fascia y cuestionando la categorización del masaje como «terapia pasiva». Se sabe que las alteraciones químicas de la matriz extracelular y la estimulación mecánica excesiva transforman estos receptores en nociceptores, que son apreciablemente más sensibles que la musculatura subyacente, lo que mantiene una hipersensibilidad más duradera.
Inflamación, estrés y dolor
El predominio de la inervación simpática y aspectos del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HPA) tienen consecuencias a largo plazo en la salud de la fascia , dada la abundancia de información neuronal autónoma en este tejido. El estrés crónico y el dolor crónico suelen ir acompañados, de forma conjunta e individual, de inflamación crónica, con presencia de citocinas proinflamatorias que son secretadas por fibroblastos, miofibroblastos, adipocitos, mastocitos, linfocitos y células vasculares. Como la fascia es el principal entorno de la actividad inflamatoria y del sistema inmunitario, la disfunción fascial puede dar lugar a cascadas catastróficas. Incluso en condiciones de inflamación crónica de grado relativamente bajo, las citocinas degeneran la matriz extracelular (ECM), desestabilizando el tejido conectivo y estimulando la fibrosis. La noradrenalina aumenta la secreción del factor de crecimiento transformante β1 (TGF-β1), que puede hacer que los fibroblastos se diferencien en miofibroblastos (en un entorno de estrés crónico o inflamación) e inician fibrosis y contracturas.
El aumento crónico de adrenalina puede provocar de manera similar contracturas e inhibir la cicatrización efectiva de las heridas, lo que provoca una adaptación estructural. Esto, a su vez, crea desequilibrio, dolor y tensión palpable.
Las hormonas del estrés, como el cortisol, y la inflamación crónica pueden ejercer un efecto adverso en la calidad de los músculos y los huesos. El intestino, con su sistema nervioso entérico, está compartimentado por la fascia y produce los mismos neurotransmisores que el cerebro. Se supone que el nervio vago actúa como un conducto autónomo bidireccional entre la fascia y el sistema nervioso central para contrarrestar la sobrecarga simpática, además de desempeñar un papel clave en el eje intestino-cerebro, moderando la inflamación, facilitando la homeostasis intestinal, la saciedad y la regulación energética. El nervio vago también conecta el intestino con el tronco encefálico, lo que refuerza aún más la estrecha relación entre la fascia y el sistema nervioso.
La fascia parece actuar como mediadora entre el sistema nervioso autónomo, la regulación emocional y la regulación inmunitaria. Además, la investigación reciente postula que la fascia y el hialuronano desempeñan un papel clave en la percepción del dolor. La fascia también está ricamente dotada de receptores endocannabinoides, lo que muestra su papel como fuente y moduladora del dolor.
Si bien la fascia puede agravar la inflamación y el dolor, la regulación fascial también puede proporcionar una diana terapéutica eficaz para contrarrestar las cascadas crónicas de dolor, inflamación y estrés.
Mastocitos y regulación neuroinmunoendocrina
Los mastocitos son granulocitos que desempeñan un papel central en la función inmune adaptativa e innata, los procesos neurológicos y no inmunológicos y las patologías mucho más allá de la alergia y la mastocitosis. Los mastocitos se encuentran en el tejido conectivo, el tejido vascular, el tejido adiposo y el tejido linfático de todo el cuerpo, y están altamente concentrados y reclutados en las uniones donde los antígenos podrían ingresar al cuerpo, incluidas todas las aberturas de las mucosas, la piel, la sangre, el endotelio respiratorio y el tracto gastrointestinal. En respuesta a los estímulos ambientales, la activación y degranulación de los mastocitos modula la vasodilatación, la presión arterial, la nocicepción, el prurito, la fibrosis, la permeabilidad tisular, la cicatrización de heridas, la inflamación y las respuestas inmunes y el comportamiento. Se han identificado dos fenotipos distintos de mastocitos, que se distinguen por el contenido de gránulos. A diferencia de los gránulos de los mastocitos mucosos, que contienen predominantemente triptasa, los gránulos de los mastocitos de tejidos no mucosos contienen una amplia gama de enzimas especializadas y son ricas dianas farmacológicas. Al activarse, los mastocitos liberan el contenido de los gránulos, lo que puede tener importantes efectos locales y sistémicos, en particular si los mediadores derivados de los mastocitos circulan por los sistemas vascular o linfático.
Los mastocitos también pueden activarse en respuesta a cambios ambientales, como la temperatura, la presión y la vibración dérmica. La activación de los mastocitos contribuye a la hinchazón, el picor y la fascitis, y predispone un entorno hacia la fibrosis a través de varios mecanismos, como el reclutamiento y la proliferación de fibroblastos, la degradación del hialuronano o la deposición excesiva de ECM. Con la interrupción o la desregulación subyacente del tejido conectivo, una respuesta reguladora normal puede conducir a un resultado patológico. Cuando los mastocitos liberan enzimas y mediadores (incluidas la histamina, las citocinas y cientos más) en las uniones neuromusculares-miofasciales, pueden provocar una cascada creciente de desregulación multisistémica y deterioro localizado. Como la activación de los mastocitos se presenta cada vez más en casos de cascadas crónicas de dolor-inflamación-estrés y resistencia a la anestesia en poblaciones hiperlaxas y en aquellas con desregulación autonómica, los planes de tratamiento que priorizan la inhibición de los mastocitos podrían prevenir o reducir estas cascadas y aumentar la eficacia de los protocolos de tratamiento multidisciplinarios.
Regulación hormonal en la fascia muscular
Las investigaciones han descubierto una abundancia de receptores de estrógeno y relaxina en la fascia, ubicados en los fibroblastos de la fascia muscular. Se sabe que las concentraciones hormonales fluctúan significativamente a lo largo del ciclo menstrual y el embarazo, disminuyendo con el inicio de la perimenopausia. Las hormonas influyen directamente en la rigidez fascial y la sensibilización al dolor a lo largo de la vida de las mujeres, debido a la inhibición hormonal de la fibrosis y la inflamación que resulta en la remodelación de la matriz extracelular (ECM ). Las mujeres que experimentan perimenopausia y menopausia pueden posteriormente ser más susceptibles a la fibromialgia en ausencia de concentraciones hormonales premenopáusicas.
Referencia
Slater Alison M. , Barclay S. Jade , Granfar Rouha M. S. , Pratt Rebecca L. Fascia as a regulatory system in health and disease. Frontiers in Neurology. Volume 15 – 2024. URL=https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2024.1458385.
Humano en movimiento 